Université du Sichuan: NMN peut inhiber les dommages hypertensifs aux vaisseaux sanguins chez la souris

Date de sortie:2024-03-04
L'étude

a publiée dans la revue Nature montre que l'inhibition de la synthèse de CD38 ou de la complétation NMN peut augmenter leniveau de 

nad+dans le corps, inhibant ainsi la production de vésicules extracellulaires, et réalisant le corps Objectif de retarder le vieillissement vasculaire 

cell et la prévention des maladies cardiovasculaires.


\\ pression artériellenexcessive conduira à un phénomène appelévasculaire Remodelant", c'est-à-dire le phénomène des changements dans la structure" 

physiologique de l'épaisseur de la paroi vasculaire, du diamètre de la lumière et de l'élasticité vasculaire, en particulier le déclin de la lumière 

\\ L'élasticiténdiamètre et vasculaire peuvent conduire à unenouvelle aggravation de l'hypertension, tombant ainsi dans un cycle vicieux.


in 2021, une équipe de recherche de l'Université de Sichuan a révélé que dans une souris Modèle d'hypertension induit par l'angiotensine II, a

 

series de processus de remodelage vasculaire se produisent dans la paroi du vaisseau sanguin des souris, accompagnée d'un vieillissement accéléré; Le traitement 

withnmn (nicotinamide mononucléotide) peut augmenter leniveau de NAD(nicotinamide adénine dinucléotide) dans les cellules vasculaires,+ 

and inhibe efficacement le phénomène du vieillissement vasculaire et remodelage. L'étude a été publiée dans Signal Transduction and 

targeted Therapy, une filiale de la revue Nature.


in l'expérience, les chercheurs L'angiotensine II injectée en jeunes souris de 8 à 10 semaines (environ 18 ans chez l'homme) pour les semaines consécutives 

four, ce qui fait que la pression artérielle des souris continue de monter pendant cette période, et le vasculaire L'épaississement de la paroi 

and L'élasticité vasculaire est réduite. Les chercheurs ont également constaté que ces phénomènes étaient étroitement liés à la présence de CD38 

protéine, un consommateur de NAD, et que lorsque les souris ont été traitées avec un inhibiteur du CD38 (composé 78C), tous deux élevés La pression artérielle+ 

and le remodelage vasculaire a été effectivement atténuée.


in ajout à inhiber la protéine CD38, donnant aux souris 300 mgkg/jour denmn oralement (traduit en environ 1,35 g/jour chez l'homme) peut également/ 

reduce pression artérielle et inhiber le remodelage vasculaire.


otamment, dans les expériences de culture cellulaire, les chercheurs ont constaté que l'hypertension artérielle a provoqué plus rapidement les cellules musculaires lisses vasculaires chez la souris à la sénescence de petites vésicules extracellulaires associées aux petites vésicules extracellulaires (sa SEV) et saSevs) et SA

Sevs) et accélérer davantage le vieillissement

of des cellules environnantes. Cependant, l'ajout d'inhibiteurs de NAD

ou CD38 dans le milieu peut inhiber ce processus.

+


in Résumé, cette étude a révélé que l'hypertension conduirait au remodelage de Les vaisseaux sanguins chez la souris, tels que l'épaississement des parois tubules

 and, la diminution de l'élasticité et accélèrent le vieillissement des cellules musculaires lisses vasculaires, qui libèrent également de minuscules vésicules pour affecter davantage

 surrounding Cells. L'inhibition de NAD

consommatrice d'enzyme CD38, ou NMN et d'autres inhibiteurs de CD38, peut atténuer efficacement ces

symptoms. Cela peut signifier que l'augmentation desniveaux denad

peut aider à lutter

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