recely, une équipe dirigée par le professeur Haruka Wada de l'Université Hokkaido au Japon a constaté que NMN a également des effets anti-cancer.

lanouvelle étude, Publié dans le Journal for Immunotherapy of Cancer, montre que les cellules souches cancéreuses déclenchent le vieillissement des macrophages (qui sont la première obstacle denotre corps' peut améliorer cela, il peut prévenir de manière significative la croissance tumorale, prolonger le temps de survie et améliorer le taux de survie des souris [6].

first, les chercheurs mettent la tige du cancer Cellules et cellules immunitaires (y compris les macrophages et les cellules T, etc.) dans le milieu de culture, et co-culture pour voir si les cellules souches cancéreuses affecteront l'activité de ces cellules immunitaires.

macrophages peuvent tuer les agents pathogènes, absorber les cellules apoptotiques etnécrotiques et jouer un rôle important dans l'anti-infection et l'anti-tumor [7]. Les cellules T peuvent être plus ciblées pour reconnaître et détruire des agents pathogènes spécifiques (pour éviter l'accumulation d'agents pathogènes qui peuvent provoquer un cancer) et rester"vigilant"après la récupération, offrant une longue protection-term pour le corps. [8]

s Les résultats ont montré que la prolifération des macrophages était significativement inhibée en termes de quantité. De plus, ces macrophages apparaissent plats et agrandis, qui s'apparentent davantage à un état"aging-like"en morphologie.

to déterminer si ces"aging"Les macrophages vieillissaient en effet, les chercheurs ont utilisé l'un des biomarqueurs vieillissants les plus utilisés, sa-β-gal, pour mesurer le degré de vieillissement des macrophages: une activité accrue de sa-β-gal est une caractéristique clé du processus de cellulaire vieillissement.

Les résultats ont montré que l'activité sa-β-gal dans ces macrophages répondait aux critères des cellules sénescentes.

not uniquement que, dans une analyse des gènes liés à la sénescence ultérieure"cell", les chercheurs ont également constaté que ces macrophages exprimaient hautement p21 et glb1, deux gènes connus pour être étroitement liés au vieillissement cellulaire.

les résultats ci-dessus prouvent tous que les macrophages cultivés avec des cellules souches cancéreuses sont en effet"close à l'encrenoire"et entrent dans l'état du vieillissement.

La l'équipe a constaté que les macrophagesn'étaient pas les seules cellules immunitaires affectées dans l'environnement de la culture avec des cellules souches cancéreuses; La fonction des cellules T (cellules immunitaires qui peuvent reconnaître et détruire spécifiquement des agents pathogènes spécifiques) a également été perturbée par les cellules souches cancéreuses.-

it a été observée que malgré l'infiltration Des cellules T dans l'environnement des cellules souches cancéreuses, le tissu tumoral peut se développer imprudemment. Cela suggère que l'activité des lymphocytes T doit être inhibée dans cet environnement.

further La recherche a révélé que ce qui interférait avec le travailnormal des cellules T était lerenegade amical""Macrophages vieillissants. Il sécrète une puissante molécule immunosuppressive, l'arginase-1, qui supprime la réactivité des cellules T et fait dysonner les cellules T La présence de cellules souches cancéreuses dans l'environnement, l'activité des cellules T inhibéesn'a pas pu combattre et détruire les cellules cancéreuses. C'est pourquoi, dans les modèles de tumeurs de souris immunitaire-active, les tumeurs se sont développées chez des souris qui étaient à l'origine à l'origine de la fonctionnormale.

but it--39; s pas Assez pour déterrer l'arginase1, qui est sécrété par des macrophages vieillissants etn'est pas le coupable. Le vrai coupable, je pense, est le gars qui fait vieillir les macrophagesnormaux.

&a Look plus proche a révélé que les cellules souches cancéreuses produisent l'interleukine#6, une sécrétoire connu Cytokine phénotype associée au vieillissement.-

it est-ce queturns-les macrophages qui sont censés combattre le cancernon seulement le macrophage lui-mêmene fonctionne pas, mais le fait également sécréter l'arginase

""at ce point, que--39; s trier le Processus entier des cellules souches cancéreuses

cellules immunitaires etouring
tumeurs:

&#"""first, les cellules souches cancéreuses sécrètent le facteur"proaging

1, induisant une dysfonctionnement des cellules T; Enfin, les macrophages et les cellules T, qui ont des propriétés anticancer,ne fonctionnent plus correctement et les tumeurs peuvent se développer sans contrôle.

"-"-with le coupable identifié, le suivant La question est, que peut-on faire pour sauver ces cellules immunitaires vieillissantes?-

as L'étude a progressé, l'équipe a observé que le CD38 était fortement exprimé dans les macrophages de vieillissement.

cd38 est une enzyme majeure impliquée dans la dégradation de NMN, le précurseur du NAD et son expression augmente avec le vieillissement. En d'autres termes, plus l'âge est âgé, plus il y a de CD38 et, en conséquence, moins le contenu NAD dans le corps.-

ETHER, les chercheurs se sont demandé si compléter le précurseur NAD NAD Le NMN pourrait atténuer partiellement ou même empêcher le vieillissement des macrophages, car le NAD manquait dans les macrophages sénescents.

Les résultats étaient cohérents avec l'hypothèse: lenombre de macrophages sénescentes a diminué Après l'ajout de NMN. Dans une cofulture de cellules souches cancéreuses et de macrophages, NMN a également réduit l'expression de l'arginase de molécule immunosuppressive1, un ennemi t

--these deux phénomènes Prouver que le NMN peut empêcher efficacement la sénescence des macrophages et la dysfonctionnement des cellules T.-

in ajout, dans un modèle tumoral de souris immunoactifs, les chercheurs ont constaté qu'environ 70% des Les souris du groupe témoin ont développé des tumeurs et sont mortes d'eux; Dans le groupe NMN, un développement tumoraln'a été observé que chez environ 20% des souris, équivalant à une réduction de 71,4% de l'incidence du cancer et à une amélioration de la survie.

les chercheurs ont conclu Ce traitement NMN a inhibé l'argininase1 et amélioré son dysfonctionnement induit des cellules T, préservant ainsi la fonction anticancéreuse des cellules T et empêchant donc temporairement la tumorigénose chez les souris avec une fonction immunitairenormale.

\\ Les résultatsn-our montrent qu'un médicament ciblant les macrophages vieillissants peut traiter le cancerun développement sans précédent,